ASKEP DISRITMIA

Selasa, April 06, 2010 | Diposkan oleh Ilham Amk, Ns, CH

BAB I

DISRITMIA


1. DEFINISI

Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, fluter, fibrilasi, denyut premature, dan penyekat jantung.

2. ETIOLOGI
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh:
1) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
2) gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner, misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3) Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.
4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi)
5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6) Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
7) Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis)
8) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9) Gangguan irama jantung atau gagal jantung
10) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
11) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:
1) Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.
2) Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia, asidosis.
3) Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.
4) Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom QT panjang.
5) Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi superventrikuler.
6) Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.


Adapun jenis Disrirmia, sebagai berikut :
1) Disritmia nodus sinus, terdiri dari:
a) Bradikardi sinus
b) Takikardi sinus
2) Disritmia atrium, terdiri dari:
a) Premature atrium contraction
b) Paroxysmal atrium tachicardi
c) Flutter atrium
d) Atrium fibrilasi
3) Disritmia ventrikel, terdiri dari:
a) Premature ventrikel contraction
b) Ventrikel bigemini
c) Ventrikel tachicardi
d) Ventrikel fibrilasi
4) Abnormalitas hantaran, terdiri dari:
a) AV block first degree
b) AV block second degree
a. AV block second degree type 1
b. AV block second degree type 2
c) AV block third degree (total AV block)
d) Asistole ventrikel


Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b) Ibu alkoholisme.
c) Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor Genetik :
a) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

3. PATOFISIOLOGI
1. DISRITMIA NODUS SINUS
a. Bradikardi Sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intracranial, atau infark miokard. Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahraghawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Karakteristik :
• Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
• Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
• Kompleks QRS : biasanya normal
• Hantaran : biasanya normsl
• Irama : regular
b. Takikardi Sinus
Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Karakteristik :
• Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit
• Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal
• Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal
• Hantaran : biasanya normsl
• Irama : regular


2. DISRITMIA ATRIUM
a. Kontraksi Prematur Atrium
Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) dapat disebabakan oleh iritabilitas otot atrium kerana kafein, alcohol, nikotin, miokardium Atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongestif, stress atu kecemasan, hipokalemia (kadar kalium rendah), cedera, infark, atau keadaan hipermetabolik.
Karakteristik :
• Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit
• Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus SA.
• Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel sudah menyelesaikan fase rep[olarisasi, mereka dapat merespons stimulus atrium ini dari awal.Hantaran : biasanya normsl
• Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
b. Takikardi Atrium Paroksismal
Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia) adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggfi dapat menyebabkan angina akibat pebnurunan pengisian artei koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
• Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit
• Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik)
• Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran
• Hantaran : biasanya normal
• Irama : regular
c. Flutter Atrium
Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai 400 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa.
Karakteristik :
• Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per menit
• Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.
• Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
• Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter
• Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis., 2:1, 3:1, atau kombinasinya)
d. Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
3. DISRITMIA VENTRIKEL
a. Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
b. Bigemini Ventrikel
Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut adalah premature.
c. Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
d. Fibrilasi Ventrikel
Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
4. ABNORMALITAS HANTARAN
a. Penyekat AV Derajat-Satu
Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.
b. Penyekat AV Derajat-Dua
Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi jantung).
c. Penyekat AV Derajat-Tiga
Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis, dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit.
5. ASISTOLE VENTRIKEL
Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.

4. MANIFESTASI KLINIK
Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.
Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut:
a. Anxietas
b. Gelisah
c. capek dan lelah serta gangguan aktivitas
d. palpitasi
e. nyeri dada
f. vertigo, syncope
g. tanda dan gejala sesak, crakles
h. tanda hipoperfus

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan di mana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya obat jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi disritmia.

6. PENATALAKSANAAN
a. Masase Kritis
b. Obat anti aritmia
c. Pemasangan pacu jantung sementara
d. Penanganan menggunakan alat kejut listrik


BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KASUS DISRITMIA

A. PENGKAJIAN
1. AKTIVITAS /ISTIRAHAT
Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
2. SIRKULASI
Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
- Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
- Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
- Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
- Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
- Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).
- Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
- Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.
3. INTEGRITAS EGO
Gejala : - Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
- Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
4. MAKANAN/CAIRAN
Gejala :
- Hilang nafsu makan, anoreksia.
- Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
- Mual/muntah.
- Perubahan berat badan
Tanda :
- Perubahan berat badan.
- Edema
- Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
- Pernapasan krekels.

5. NEURO SENSORI
Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda :
- Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
- Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
- Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
- Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).

6. NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti angina
Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.

7. PERNAPASAN
Gejala :
- Penyakit paru kronis.
- Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
- Napas pendek.
- Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda :
- Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.
- Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal.
8. KEAMANAN
Tanda :
- Demam.
- Kemerahan kulit (reaksi obat).
- Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
- Kehilangan tonus otot/kekuatan.
9. PENYULUHAN
Gejala :
- Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
- Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA.
- Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup
Pertimbangan :
- DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
Rencana pemulangan :
- Perubahan penggunaan obat.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Rissiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengungat
3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay oksigen ke jaringan.


C. PERENCANAAN DAN RASIONAL
1. Diagnosa : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
Perencanaan dan rasional :
a) Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi.
Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.
b) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau.
c) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran urine selama episode disritmia.
d) Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.
e) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut
f) Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin, yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi serta meningkatkan kerja miokardia.
g) Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam
Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa rasa control dalam situasi penuh stress.
h) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.
i) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.
j) Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator (AICD) bila diindikasikan
k) Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi secara hati-hati.



2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
Perencanaan dan rasional :
a) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan
b) Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk
c) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional
Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
d) Berikan aktivitas hiburan yang tepat
e) Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu
f) Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri
Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi
3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
a) Kaji respon pasien terhadap aktivitas
Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung


b) Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas
Rasional :Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif dari kerusakan toleransi terhadap aktivitas
c) Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari perikarditis/endokarditis.
d) Bantu pasien dalam program latihan aktivitas
Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan
4. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengingat
Perencanaan dan rasional :
a) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal
Rasional : memeberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi individual dan memahami alasan intervensi terapeutik
b) Je;askan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat
Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat. Pendidikan pada orang terdekat mungkin penting bila pasien lansia, mengalami gangguan penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru dapat menghambat/membatasi belajar.
c) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
d) Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan.
 rutin,Øe) Dorong pengembangan latihan menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.
Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler.
5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay oksigen ke jaringan.
Perencanaan dan rasional :
a) Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik,sianosis pucat
Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit katup dan disritmia kronis.


b) Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema
Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena, meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena
c) Observasi hematuri
Rasional : Menandakan emboli ginjal
d) Perhatikan nyeri abdomen kiri atas
Rasional : menandakan emboli splenik

Askep Distrimia

BAB I

PENDAHULUAN

jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah toraks, dan dia menempati rongga antara paru dan diafragma. Beratnya sekitar 300 gram (10,6 oz) meskipun berat dan ukuranya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan, aktifitas fisik, dan penyakit jantuing. Kerja pemompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik dinding otot. Disritmia dapat diidentifikasi melalui gelombang EKG. Diritmia dinamakan berdasarkan pada tempat danasal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Ganguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokard.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

KONSEP PENYAKIT

1. DEFINISI
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

2. ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
2) Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya
4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung
6) Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7) Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

3. PATOFISIOLOGI
Secara klinis, diagnosa aritmia berdasarkan pada interpretasi Elektrokardiogra (EKG). Kelainan atau gangguan irama jantung dapat digolongkan sesuai mekanisme dasar penyebab timbulnya aritmia :
1. kelainan otomatisitas nodus sinus (nodus sinotrial = NSA).
Kecepatan denyut jantung normal sekitar 60 – 100 denyut per menit (=60 – 100 dpm). Perubahan kecepatan mengadakan impuls dari NSA dapat terjadi dua keadaan :
• pembentukan impuls cepat maka kecepatan denyut jantung bertambah, misanya diatas 100 dpm disebut takikardia.
• Pembentukan impuls pelan maka kecepatan denyut jantung berkurang,misalnya dibawah 60 dpm disebut barhikardia.
2. Adanya face maker ektopik.
Dalam hal ini face maker tidak pada NSA, tetapi pada tempat diluar NSA. Jadi setiap impuyls yang berasal dari luar NSA dianggap sebagai keadaan abnormal yang menimbulkan denyut ektopik
3. Gangguan system induksi
Dalam hal ini terjadi gangguan penghantar rangsanggan atau impuls pada jantung, terutama disebabkan adanya blok sitem konduksi jantung. Blok jantun mengakibatkan :
• Penghambatan penghantaran impuls sehingga periode waktu penghantaran impuls memanjang (menjadi lebih lama), menyebabkan kecepatan denyut jantung dapat berkurang sampai dibawah normal.
• Pemutusan (penghentian) penghantar impuls, dapat terjadi henti jantun (=cardiac arrest)


3. MANIFESTASI KLINIS
Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisahNafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3) Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4) Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5) Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
7) Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8) Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9) Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10) GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

5. PENATALAKSANAAN MEDIS
1) Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
i) Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
ii) Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

iii) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2) Terapi mekanis
1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

salahkah bila seseorang ingin menepis rasa sukanya untuk alasan yang menurutnya lebih penting untuk saat itu

GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan.

Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka mata , bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan rentang angka 1 – 6 tergantung responnya.

Eye (respon membuka mata) :

(4) : spontan

(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).

(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari)

(1) : tidak ada respon

Verbal (respon verbal) :

(5) : orientasi baik

(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan waktu.

(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)

(2) : suara tanpa arti (mengerang)

(1) : tidak ada respon

Motor (respon motorik) :

(6) : mengikuti perintah

(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

(1) : tidak ada respon

Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol E…V…M…

Selanjutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E₄V₅M₆ dan terendah adalah 3 yaitu E₁V₁M₁. 

jika ditotal skor GCS dapat diklasifikasikan :
a. Skor 14-15 : compos mentis
b. Skor 12-13 : apatis
c. Skor 11-12 : somnolent
d. Skor 8-10 : stupor
e. Skor < 5 : koma

Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan menjadi :

1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..
2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.
5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri.
6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

ABDUL AZIS HAJAR: Puisiku....

ABDUL AZIS HAJAR: Puisiku....: Hari yang indah Saat aku bisa melihat senyum indahmu Hari yang indah Saat aku bisa memamndang wajah cantikmu Hari yang menyenangkan Saat a...

12 nervus cranial

Berikut ini adalah 12 jenis nervus / saraf cranial dan fungsinya :

1. Nervus Olfactorius
=> Fungsinya sebagai penciuman
=> Sifatnya sensorik membawa rangsangan aroma dari hidung ke otak
2. Nervus Optikus
=> Fungsinya untuk menentukan ketajaman penglihatan dan lapangan pandang mata
=> Sifatnya sensoris, membawa rangsangan penglihatan ke otak
3. Nervus Okulomotorius
=> Fungsinya kontraksi pupil, pergerakan bola mata
=> Sifatnya motorik,mensarafi otot-otot orbital
4. Nervus Troklearis
=> Fungsinya sebagai saraf pemutar bola mata ke bawah dan dalam
=> Sifatnya motorik, mensarafi otot-otot orbital
5. Nervus Trigeminus
=> Fungsinya sebagai penggerak
=> Sifatnya majemuk (sensoris motoris)
=> Saraf ini mempunyai 3 cabang yaitu :

1. Nervus Optalmikus => Sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan, kelopak mata
2. Nervus Maksilaris => Sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas, palatum, hidung dan sinus maksilaris
3. Nervus Mandibularis => Sifatnya majemuk, mensarafi otot pengunyah, gigi bawah, dagu dan serabut rongga mulut dan lidah, membawa rangsangan citra rasa ke otak

6. Nervus Abdusen
=> Fungsinya pergerakan bola mata ke lateral
=> Sifatnya motoris, mensarafi otot orbital
7. Nervus Facialis
=> Fungsinya sebagai mimik wajah dan menghantarkan rasa pengecap
=> Sifatnya majemuk, mensarafi wajah, otot-otot lidah dan selapu lender rongga mulut
8. Nervus Vestibulotroklearis
=> Fungsinya sebagai pendengaran dan keseimbangan (vestibulo)
=> Sifatnya sensoris, membawa rangsangan dari telinga ke otak
9. Nervus Glasofaringeus
=> Fungsinya menelan dan membawa rangsangan cita rasa ke otak
=> Sifatnya majemuk, mensarafi faring, tonsil, dan lidah
10. Nervus Vagus
=> Fungsinya sebagai perasa
=> Sifatnya majemuk, mensarafi faring, laring, esofagus, gaster, dan kelenjar pencernaan
11. Nervus Assesorius
=> Fungsinya untuk mengkaji otot sternokleidomastoideus dan muskulus trapezius
12. Nervus Hipoglosus
=> Fungsinya pergerakan lidah dalam berbicara dan menelan
=> Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot lidah

pengertian regurgitasi

Regurgitasi adalah naiknya makanan dari kerongkongan atau lambung tanpa disertai oleh rasa mual maupun kontraksi otot perut yang sangat kuat.