Askep
Distrimia
BAB I
PENDAHULUAN
jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah toraks, dan dia menempati rongga antara paru dan diafragma. Beratnya sekitar 300 gram (10,6 oz) meskipun berat dan ukuranya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan, aktifitas fisik, dan penyakit jantuing. Kerja pemompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik dinding otot. Disritmia dapat diidentifikasi melalui gelombang EKG. Diritmia dinamakan berdasarkan pada tempat danasal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Ganguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokard.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
KONSEP PENYAKIT
1. DEFINISI
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
2. ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
2) Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya
4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung
6) Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7) Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)
PENDAHULUAN
jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah toraks, dan dia menempati rongga antara paru dan diafragma. Beratnya sekitar 300 gram (10,6 oz) meskipun berat dan ukuranya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan, aktifitas fisik, dan penyakit jantuing. Kerja pemompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik dinding otot. Disritmia dapat diidentifikasi melalui gelombang EKG. Diritmia dinamakan berdasarkan pada tempat danasal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Ganguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokard.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
KONSEP PENYAKIT
1. DEFINISI
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
2. ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
2) Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya
4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung
6) Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7) Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)
3. PATOFISIOLOGI
Secara klinis, diagnosa aritmia berdasarkan pada interpretasi Elektrokardiogra (EKG). Kelainan atau gangguan irama jantung dapat digolongkan sesuai mekanisme dasar penyebab timbulnya aritmia :
1. kelainan otomatisitas nodus sinus (nodus sinotrial = NSA).
Kecepatan denyut jantung normal sekitar 60 – 100 denyut per menit (=60 – 100 dpm). Perubahan kecepatan mengadakan impuls dari NSA dapat terjadi dua keadaan :
• pembentukan impuls cepat maka kecepatan denyut jantung bertambah, misanya diatas 100 dpm disebut takikardia.
• Pembentukan impuls pelan maka kecepatan denyut jantung berkurang,misalnya dibawah 60 dpm disebut barhikardia.
2. Adanya face maker ektopik.
Dalam hal ini face maker tidak pada NSA, tetapi pada tempat diluar NSA. Jadi setiap impuyls yang berasal dari luar NSA dianggap sebagai keadaan abnormal yang menimbulkan denyut ektopik
3. Gangguan system induksi
Dalam hal ini terjadi gangguan penghantar rangsanggan atau impuls pada jantung, terutama disebabkan adanya blok sitem konduksi jantung. Blok jantun mengakibatkan :
• Penghambatan penghantaran impuls sehingga periode waktu penghantaran impuls memanjang (menjadi lebih lama), menyebabkan kecepatan denyut jantung dapat berkurang sampai dibawah normal.
• Pemutusan (penghentian) penghantar impuls, dapat terjadi henti jantun (=cardiac arrest)
3. MANIFESTASI KLINIS
Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisahNafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3) Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4) Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5) Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
7) Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8) Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9) Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10) GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
5. PENATALAKSANAAN MEDIS
1) Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
i) Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
ii) Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
iii) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2) Terapi mekanis
1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
Secara klinis, diagnosa aritmia berdasarkan pada interpretasi Elektrokardiogra (EKG). Kelainan atau gangguan irama jantung dapat digolongkan sesuai mekanisme dasar penyebab timbulnya aritmia :
1. kelainan otomatisitas nodus sinus (nodus sinotrial = NSA).
Kecepatan denyut jantung normal sekitar 60 – 100 denyut per menit (=60 – 100 dpm). Perubahan kecepatan mengadakan impuls dari NSA dapat terjadi dua keadaan :
• pembentukan impuls cepat maka kecepatan denyut jantung bertambah, misanya diatas 100 dpm disebut takikardia.
• Pembentukan impuls pelan maka kecepatan denyut jantung berkurang,misalnya dibawah 60 dpm disebut barhikardia.
2. Adanya face maker ektopik.
Dalam hal ini face maker tidak pada NSA, tetapi pada tempat diluar NSA. Jadi setiap impuyls yang berasal dari luar NSA dianggap sebagai keadaan abnormal yang menimbulkan denyut ektopik
3. Gangguan system induksi
Dalam hal ini terjadi gangguan penghantar rangsanggan atau impuls pada jantung, terutama disebabkan adanya blok sitem konduksi jantung. Blok jantun mengakibatkan :
• Penghambatan penghantaran impuls sehingga periode waktu penghantaran impuls memanjang (menjadi lebih lama), menyebabkan kecepatan denyut jantung dapat berkurang sampai dibawah normal.
• Pemutusan (penghentian) penghantar impuls, dapat terjadi henti jantun (=cardiac arrest)
3. MANIFESTASI KLINIS
Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisahNafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3) Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4) Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5) Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
7) Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8) Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9) Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10) GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
5. PENATALAKSANAAN MEDIS
1) Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
i) Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
ii) Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
iii) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2) Terapi mekanis
1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar